Zakrzepica żył nóg – przyczyny choroby

ZAKRZEP W ŻYLE NOGI

Uzasadniony strach przed zakrzepem w żyle nogi

Gdy krew staje się nadmiernie lepka i krzepnie zbyt szybko obawiamy się w pierwszym rzędzie zagrażających życiu zakrzepów żył głębokich, czyli tzw, zakrzepicy żylnej. Dotyczy to szczególnie osób starszych, po 60-tym roku życia, osób otyłych, osób chorujących na żylaki i zapalenia żył, kobiet stosujących antykoncepcję hormonalną i hormonalną terapie zastępczą, osób obarczonych wrodzoną nadmierną lepkością krwi oraz chorobami lub kalectwem zmuszającym do długiego bezruchu. W medycznym języku przyczyną uzasadnionego lęku jest choroba zakrzepowa powikłana zatorem płucnym, lub krócej – choroba zakrzepowo-zatorowa żył nóg.

Zakrzepica żylna

Początkiem choroby zakrzepowo-zatorowej jest zakrzepica żył głębokich nóg. Zakrzepica żylna to intensywny rozwój skrzepliny krwi w żyle, w wyniku którego powstaje zakrzep – czop przylegający do ściany naczynia żylnego i upośledzający odpływ krwi z nogi do serca. Czym to jest spowodowane? Po pierwsze „przyklejaniem” się płytek krwi do ścianek żył (i do siebie nawzajem); zwykle w okolicy zastawek żylnych. Po drugie „oplataniem” sklejonych płytek krwi fibryną – silnym włóknem białkowym. Włókno fibryny powstaje w specyficznych okolicznościach z płynnego dotąd białka osocza krwi – fibrynogenu.

Mechanizm zakrzepu żylnego

Najważniejszym czynnikiem inicjującym powstawanie zakrzepu jest uszkodzenie wewnętrznej powierzchni ściany naczynia. Może do niego dojść w wyniku zastoju krwi i niedotlenienia komórek, tworzących wewnętrzną wyściółkę naczynia (tzw. śródbłonek), a także w wyniku mechanicznego uszkodzenia zastawek żylnych przez strumień przepływającej pod zwiększonym ciśnieniem krwi. W następstwie dochodzi do uaktywnienia się płytek krwi, które zaczynają przylegać do uszkodzonego śródbłonka i do siebie nawzajem. Częstokroć wystarczy spowolnienie przepływu krwi w żyłach, aby płytki krwi poczęły zlepiać się ze sobą inicjując zakrzep. Spowolnienie powoduje bowiem zmianę przepływu krwi ze spokojnego (laminarnego) na turbulentny – imitujący uszkodzenie naczynia, dla którego charakterystyczne są zawirowania prądu krwi zwłaszcza w okolicy zastawek i przy rozwidleniach naczyń. „Oszukane” tym krwi płytki wydzielają enzymy przekształcające płynne białko – fibrynogen w silne włókna fibryny umacniające zakrzep. W siatce fibrynowej więzną następnie erytrocyty i płytki krwi – w wyniku czego powstaje coraz większy zakrzep. Zakrzep umieszcza się najczęściej w żyłach łydki, na zastawce żylnej. Całkowicie lub częściowo zatyka naczynie uniemożliwiając prawidłowy przepływ krwi. Zatkanie jednej z dużych żył głębokich podudzia lub uda sprawia, że krew praktycznie nie ma którędy powrócić do serca i zaczyna się gwałtownie gromadzić w naczyniach poniżej przeszkody, a następnie wydostaje się z naczyń do tkanek, tworząc obrzęk.

Choroby i bezruch sprzyjają zakrzepom

Do zwolnienia przepływu krwi lub zastoju żylnego w kończynach dolnych usposabia dłuższe unieruchomienie chorego w łóżku, ponieważ nie działa wówczas wspomniana już wyżej pompa mięśniowa warunkująca właściwy powrót żylny krwi. Proces ten mogą jeszcze nasilać współistniejące inne choroby, które upośledzają krążenie żylne, np. przewlekła niewydolność serca, przewlekła niewydolność żylna, zapalenie żył i żylaki kończyn dolnych, ucisk zewnętrzny żył.

Zakrzepica żył powierzchniowych inicjowana żylakami

Przyczyną zakrzepicy tych żył jest zwolniony, a niekiedy zupełnie zatrzymany przepływ krwi w nieregularnych rozdęciach żył powierzchniowych – tzw. żylakach. Zastój w żylakach prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, co inicjuje tworzenie się przyściennych skrzeplin . Zakrzep w żyle jest idealną pożywką dla bakterii, które u wielu zdrowych ludzi drzemią w migdałkach lub niedoleczonych zębach, co pogłębia zapalenie i jego rozległość. Jednak zakrzep żyły powierzchownej, w przeciwieństwie do zakrzepu w naczyniu głębokim zwykle mocno przylega do ściany i prawie nigdy nie grozi zatorem płucnym. Spowalnia jednak odpływ krwi z nóg, chociaż zadania żył powierzchniowych mogą prawie całkowicie przejąć bardzo wydajne żyły głębokie. Sprawia też znaczne dolegliwości dając znać o sobie silnym bólem, zaczerwieniem skóry i powrózkowatym zgrubieniem. Zapalenie żylaków, chociaż przebiega niekiedy z burzliwymi objawami, zwykle łatwo poddaje się leczeniu antybiotykiem i środkami przeciwzapalnymi oraz elastyczną opaską uciskową poprawiającą krążenie żylne.

Zakrzepica żył głębokich

Gdy do zapalenia żylaków dołączy się zapalenie żył głębokich – skrzepliny żylne umiejscawiają się w żyłach głębokich nogi i miednicy. Zakrzepica żył głębokich utrudnia przepływ krwi do serca, wywołuje zmiany skórne, obrzęk kończyny, czasem silny ból. Chociaż zakrzepica nie zagraża bezpośrednio życiu, to oderwanie się zakrzepu od ściany żyły może spowodować zator tętnicy płucnej.

Zator tętnicy płucnej zagrożeniem dla życia!

Gdy zakrzep oderwie się od ściany żyły może popłynąć z prądem krwi do serca, a następnie zatkać tętnice płucne. A to oznacza zawał płucny i w przypadku masywnego zatoru ostrą niewydolność krążenia, która zagraża nagłym zgonem.

Choroba zakrzepowo-zatorowa żył nóg

Jak widać choroba zakrzepowo-zatorowa zawiera w sobie dwa sprzężone procesy chorobowe – zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych (ZŻG) i zagrażającą życiu zatorowość płucną (ZTP). Niestety w cywilizowanym świecie jest to dość częsta choroba. Przykładowo w USA zapalenie żył głębokich kończyn dolnych występuje u około 2 milionów ludzi, a zatorowość płucna u około 600 tysięcy. W Polsce na zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych zapada corocznie około 50 tysięcy ludzi, a na zatorowość płucną około 20 tysięcy, z których około 30 procent, niestety, umiera.

PRZYCZYNY ZAKRZEPICY ŻYLNEJ

Trzy główne przyczyny zakrzepów żylnych – śmiercionośna triada Virchowa.

Bezpośrednią przyczyną choroby jest nadmierna lepkość (krzepliwość) krwi żylnej. Jednak krzepliwość krwi ma swe głębsze uwarunkowania. Już w dziewiętnastym wieku niemiecki patolog Rudolf Virchof słusznie stwierdził, że zakrzep w świetle naczynia wywołują:

* zastój lub zwolnienie przepływu krwi w żyłach nóg (żylaki, zapalenia żył, uszkodzenia zastawek)

* uszkodzenie ściany żył – błony wewnętrznej żyły (urazy, operacje, stan zapalny)

* niekorzystne zmiany w składzie krwi zwiększające jej krzepliwość (lepkość).

Dla podkreślenia wagi odkrycia te śmiercionośne czynniki nazywane są triadą Virchowa. Jak widać – zakrzep żylny jest znacznie mniej prawdopodobny, gdy serce prawidłowo tłoczy krew, a żyły są zdrowe.

Aby krew mogła sprawnie płynąć żyłami nóg „do góry” do serca, niezbędne jest prawidłowe działanie kilku mechanizmów fizjologicznych, takich jak:

1. Sprawna praca serca i zdrowe naczynia krwionośne, zapewniające odpowiednie ciśnienie i przepływ krwi w naczyniach włosowatych nóg, w których w procesie mikrokrążenia dokonuje się dotlenianie i odżywianie komórek mięśni oraz „odsysanie” odpadków komórkowej przemiany materii.

2. Tłocząca „do góry” – do serca „pompa mięśniowa”, którą tworzą pracujące, czyli kurczące się w czasie ruchu mięśnie nóg, wespół z zastawkami żylnymi. Mięśnie kurcząc się mocno uciskają żyły, w których zastawki zamykają się i blokują drogę „w dół” nóg. Ucisk mięśni wypycha krew w jedyną wolną drogę – w kierunku serca. Opisany mechanizm wspomagany jest działaniem zasysającym ujemnego względem amosferycznego ciśnienia w klatce piersiowej w czasie wdechu.

3. „Obecność w układzie żylnym sprawnych zastawek, które zapobiegają cofaniu się krwi w żyłach i w ten sposób wspomagają „pompę mięśniową”.

Uszkodzenia ściany żył wskutek zastoju żylnego

Gdy mają miejsce zaburzenia krążenia i pojawiają się zastoje krwi żylnej rośnie skłonność do przewlekłych zapaleń żył. Skutkiem zapaleń są zakrzepy i uszkodzenia ścianek żył, zwłaszcza zastawek żylnych. Gdy np. do żylaków dołączy się zapalenie żył głębokich – stan zapalny niszczy zastawki żył głębokich i przeszywających, a to w zdecydowanym stopniu pogarsza odpływ krwi do serca.

Inne przyczyny „psucia się” ścianek żył

Ścianki żył wraz z wiekiem tracą elastyczność i grubieją. Może to spowodować uszkodzenia zastawek żylnych. Skłonność do uszkodzeń oraz szybkość pogarszania się funkcji żył z wiekiem są w pewnym stopniu uzależnione od genów. Do powstania uszkodzeń ścianek i chorób żył przyczyniają się też urazy nóg, operacje chirurgiczne, przeszkody blokujące krążenie (ciasna odzież, zakładanie nogi na nogę lub guzy w okolicy pachwiny czy w miednicy). Do ich powstania może się także przyczynić ciąża, przegrzewanie nóg, stojący lub siedzący tryb życia, a także noszenie obuwia na wysokim obcasie, co pogarsza funkcjonowanie mięśni.

SKŁAD KRWI A JEJ KRZEPLIWOŚĆ

Czy krzepliwość naszej krwi jest prawidłowa?

Prawidłowy czas krzepnięcia krwi wynosi od 4 do 10 minut. Jest to czas jaki mierzymy od wydostana się krwi poza naczynie krwionośne, do chwili jej skrzepnięcia. Lepiej jest jednak sprawdzić w badaniu laboratoryjnym ilość wskazanych poniżej składników morfotycznych (płytek) i niemorfotycznych (fibrynogen i inne czynniki osoczowe) krwi w 1 ml, gdyż ich nadmiar (lub niedobór) decyduje o krzepliwości.

Krzepliwość krwi zależy od:

* liczby płytek krwi – wytwarzających m. innymi enzym protrombinę niezbędny do przemiany rozpuszczalnego w osoczu krwi białka fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę

* ilości fibrynogenu – rozpuszczalnego we krwi białka, które w specyficznych warunkach „krzepnie” pod wpływem trombiny i zamienia się w nierozpuszczalne silne włókna umacniające zakrzepy żylne.

* obecności szeregu innych białek, które po uaktywnieniu biorą udział w tworzeniu zakrzepu, a także substancji przeciwkrzepliwych i rozpuszczających zakrzep – zarówno wytwarzanych przez organizm, jak i wprowadzonych do niego w formie leków.

Płytki krwi a jej krzepliwość

Płytki krwi to ważny składnik morfotyczny krwi. Prawidłowo w 1 ml krwi znajduje się 100- 300 tys. płytek. Ich średni czas „przeżycia” wynosi 8-10 dni. Płytki krwi odgrywają bardzo dużą rolę w hamowaniu krwawienia. Przyczepiają się w miejscu uszkodzenia naczynia i tworzą czop zatykający jak korek powstałą wyrwę. Ponadto z płytek uwalniają się substancje – m. innymi enzym protrombina – niezbędny do przemiany rozpuszczalnego w osoczu krwi białka fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę. Trombina (aktywna postać protrombiny) i inne substancje powodują „krzepnięcie” płynnego białka – fibrynogenu w nierozpuszczalne we krwi silne włókna fibryny. Włókna te tworzą sieć przestrzenną skrzepu – rodzaj „rusztowania”. Jednak nadmiar płytek jest szkodliwy, gdyż powoduje zjawisko zwane hipertrombocytozą. Jak wiadomo płytki krwi, gdy występują w nadmiarze mają skłonność do zlepiania się jak też do „przylepiania się” do ścianek naczyń i tworzenia zakrzepów. Jak więc łatwo się domyślić hipertrombocytoza sprzyja zakrzepom żylnym.

Fibrynogen i inne czynniki krzepnięcia

Fibrynogen jest rozpuszczalnym we krwi białkiem wytwarzanym przez wątrobę. Z fibrynogenu powstają pod wpływem enzymu trombiny nierozpuszczalne cząsteczki fibryny, które tworzą sieć silnych włókien składającą się na skrzep krwi. Fibrynogen, trombina i kilkanaście innych, tzw. osoczowych czynników krzepnięcia, odgrywa istotną rolę w procesie krzepnięcia. Brak jednego z nich może prowadzić do tak ciężkich zaburzeń krzepnięcia jak hemofilia.

O nadmiernym wzroście krzepliwości krwi decydują:

* predyspozycje genetyczne

* nabyte niekorzystne zmiany w składzie krwi, w tym stosowane terapie i leki

* trombofilia – czyli wpływ chorób, w których stwierdza się predyspozycje pacjenta do nadmiernej krzepliwości krwi.

Predyspozycje do nadmiernej krzepliwości krwi

Najważniejsze przyczyny nadmiernej krzepliwości to podwyższone stężenie fibrynogenu oraz nadmierna liczba płytek krwi. Zwłaszcza nadmierny poziom wytwarzanego przez organizm fibrynogenu obecnego we krwi jest uważany za ważny czynnik ryzyka zakrzepicy żylnej. Trzeba podkreślić, że poziom fibrynogenu we krwi zależy od prawidłowej gospodarki hormonalnej, obecności uogólnionych procesów zapalnych, autoimmunologicznych, nowotworowych i in.. Ważnym, ale rzadko występującym przypadkiem jest wrodzony brak pewnych fizjologicznych substancji przeciwkrzepliwych, np. antytrombiny III, białka C lub białka S. Takie przypadki są bardzo trudne do skutecznego leczenia.

Nabyte niekorzystne zmiany w składzie krwi

Nadmierna krzepliwość krwi żylnej (i tętniczej) może być dziedziczna, lecz może także zostać wywołana zaawansowanym wiekiem, oraz pewnymi chorobami i lekami w nich stosowanymi. Wraz z wiekiem, zwłaszcza po 60 roku życia, ilość fibrynogenu we krwi znacznie wzrasta podnosząc jej krzepliwość. Również u kobiet w okresie menopauzy ilość fibrynogenu rośnie. Krzepliwość krwi podnoszą także doustne leki hormonalne (antykoncepcyjne i łagodzące objawy menopauzy). Ponadto do czynników ryzyka zakrzepicy żylnej (i tętniczej) zalicza się otyłość i błędy dietetyczne wywołujące nadprodukcję substancji zwanej homocysteiną, która uszkadza ścianki żył i inicjuje zakrzepy.

Choroby podnoszące krzepliwość krwi

Zagrożeniem są choroby powodujące nadmierne zwiększenie liczby płytek krwi, lub stężenia fibrynogenu. Do takich chorób należą: nowotwory złośliwe (w tym np. przewlekła białaczka szpikowa); zawał lub udar, guzkowe zapalenie tętnic, czerwienica prawdziwa, przewlekłe choroby zapalne i autoimmunologiczne (astma, choroby reumatyczne), marskość wątroby, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, gruźlica, sarkoidoza. Ponadto lepkość krwi rośnie przejściowo wskutek krwotoków i upuszczania krwi (np. honorowe dawstwo krwi), jak też po intensywnym wysiłku fizycznym

Oprac. mgr Edward Ozga Michalski

Konsultacja lek. med. Michał Wojtyczka

Rodzinnych, zdrowych i
wypełnionych radością
oraz beztroskich Świąt Wielkanocnych


życzy Zarząd SPS

 


KRS: 0000268880

Przekaż nam 1,5% swojego podatku, to nic nie kosztuje!

Z góry dziękujemy za wsparcie.

Członkowie i Zarząd SPS serdecznie dziękują wszystkim, którzy przekazali 1,5% podatku za 2022 rok na nasze stowarzyszenie.

Kwota 37 807,80 zł jaka wpłynęła od Państwa na nasze konto w istotny sposób przyczyniła się do realizacji naszych zadań statutowych.

Prosimy pamiętać o nas w następnych latach.


ZAPRASZAMY DO SPOTKAŃ Z NAMI.

Więcej w zakładce

Organizacja spotkań